Каталог статей по теме "Диета при дисметаболической нефропатии РАМН":


Дисметаболическая нефропатия



Описание: Симптомы Дисметаболической нефропатии:

Последствия нарушения обмена щавелевой кислоты - связывание ее с кальцием и образованием нерастворимых солей. Эти соли склеиваются в кристаллы. Выделение большого количества кристаллов оказывает повреждающее действие на мочевые пути.

Другим частым вариантом дисметаболической нефропатии является уратная нефропатия. при которой отмечается накопление и избыточное выведение через почки мочевой кислоты и ее солей - уратов. Уратная нефропатия является причиной мочекаменной болезни у детей.

Накоплению мочевой кислоты способствует также неправильное питание (употребление большого количества шоколада, красной икры, концентрированных соков из тетрапаков и т.д.)

К дисметаболической нефропатии относится и цистинурия - наследственное заболевание, обусловленное нарушением обмена цистина. Цистинурия является генетически обусловленным заболеванием.

При избыточном выделении фосфатов развивается фосфатурия. Избыточное накопление фосфатов встречается при заболеваниях нервной системы, нарушении обмена кальция.

Вероятные признаки дисметаболической нефропатии у детей:

- боль в животе;

- жажда, потливость;

- боли в сердце;

- расстройства мочеиспускания, энурез ;

Обменная нефропатия у детей, причины - allWomens

Обменная нефропатия у детей, причины - allWomens

Обменная нефропатия у детей, причины

В структуре заболеваний органов мочевой системы у детей видное место занимает обменная нефропатия – у детей, причины данного заболевания и его лечение имеет свои особенности. В последнее десятилетие отмечается увеличение случаев болезни, связанных с нарушением обмена щавелевой кислоты, — дисметаболической обменной нефропатии.

Это наследуемая нефропатия, ко­торая может быть обусловлена как нарушением обмена веществ у род­ственников ребенка, так и накопле­нными мутациями, приводящими к дисба­лансу клеточных регуляторных ме­ханизмов, у него самого. Причин­ным фактором обменной нефропатии у детей считается и неблаго­приятное воздействие внешней среды.

Высокая частота осложнений бе­ременности (особенно поздних ток­сикозов, ведущих к гипоксии плода) у женщин, дети которых имеют дис-метаболическую нефропатию, под­тверждает предположение о том, что важным фактором риска разви­тия заболевания является гипоксия в дородовом периоде жизни.

К повышенному поступлению в почки щавелевой кислоты приводит избыточное употребление продук­тов, богатых оксалатами, витами­ном С. Почками выводится около 90% щавелевой кислоты, поступаю­щей в организм с пищей. Но иногда происходит сбой механизма и почки не справляются с возложенной на них функцией. В настоящее время известно несколько наиболее важ­ных причин развития обменной нефропатии у детей – причины могут быть следующими:

  • наследственные нарушения обме­на щавелевой кислоты (при первичной гипероксалурии);
  • вторичное нарушение синтеза оксалатов;
  • нарушение стабильности цито-мембран почечной ткани;
  • дефицит витамина В6.

Щавелевая кислота способна об­разовывать нерастворимые соли с кальцием. При нарушении обмена щавелевой кислоты даже ее незна­чительное увеличение в моче может привести к формированию и агре­гации (склеиванию) кристаллов ок-салатов. А это оказывает повреж­дающее действие на мочевые пути. Максимум выраженности метабо­лических нарушений приводит к раннему развитию мочекаменной болезни.

Специфических клинических сим­птомов дисметаболической нефро­патии с оксалатно-кальциевой кри-сталлурией нет. Для постановки ди­агноза необходим тщательный анамнез и клинико-лабораторное обследование. Уже при первом опросе родителей выясняется, что у ребенка часто болит живот, имеют­ся признаки кожного аллергоза в виде дерматита, сыпи. В анализе мочи отмечается наличие лейкоци­тов и крови, а также значительный осадок в виде кристаллурии.

Диета при обменной нефропатии у детей

Обменная нефропатия у детей чаще выявляется слу­чайно, в раннем дошкольном возра­сте. Основу лечения составляет кор­рекция питания, наличие медикаментозной терапии и пищевого режима. Однако ради­кальное средство воздействия на усиленный биосинтез оксалатов пока не найден. Диета гипооксалатная, так называемая капустно-картофельная. Какие ограничения в пита­нии ребенка она диктует?

Нельзя:

  • продукты с большим содержани­ем витамина С и щавелевой кисло­ты — горох, фасоль, бобы, свекла, редька, редис, салат, щавель, шпи­нат, петрушка, укроп, шиповник, смородина, цитрусовые;
  • кальцийсодержащие продукты: сыр, творог, какао, крепкие бульо­ны, мясные и рыбные консервы.

Можно в ограниченном количестве:

  • крупяные, мучные, макаронные изделия;
  • сливочное масло, молоко, молоч­ные продукты (кроме творога и сы­ра);
  • яйцо, вываренное мясо и рыба, вареные колбасные изделия;
  • помидоры, лук, кукуруза.

Можно:

  • все бахчевые культуры, карто­фель, белокочанная капуста, огур­цы;
  • бананы, яблоки (кроме антонов­ки), груши, сливы, айва, персики, абрикосы;
  • земляника, клубника, клюквенный морс;
  • минеральная вода "Смирновская", "Славянская", "Бжни", "Нафтуся".

Помимо диетических мероприя­тий очень важно много пить, особен­но вечером, когда моча более кон­центрированная, что создает усло­вия для кристаллизации различных солей в почках. Рекомендуются отвары листьев брусники, вишни, льняного семени, грушевых листьев и коры, морсы различных ягод блед­ного цвета, щелочные минеральные воды. В медикаментозной терапии при­меняется витамин В6 в больших до­зах, а также витамины А и Е. Меди­каментозную терапию следует пов­торять раз в квартал.

Дисметаболическая нефропатия: виды, симптомы, лечение

Дисметаболическая нефропатия: виды, симптомы, лечение

Дисметаболическая нефропатия

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности .

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона. язвенный колит. кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.

Оксалатная нефропатия

Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение. вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии ), головными болями.

Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Диагностика

Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
  • УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

Лечение дисметаболических нефропатий

Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

Лечение оксалатной нефропатии

Рекомендации по питанию

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.

Медикаментозная терапия

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

Лечение уратной нефропатии

Диета

  • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
  • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
  • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

Лечение фосфатной нефропатии

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение цистиноза

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут. особенно важно принимать жидкость перед сном.

Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут. а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Дисметаболические нефропатии у детей | Педиатрия

Дисметаболические нефропатии у детей | Педиатрия

Дисметаболические нефропатии у детей

В последние годы все больше и больше внимания обращают на себя дисметаболические нефропатии (ДМН) у ряда новорожденных детей.

Чаще дисметаболическия нефропатия развиваются у детей с отягощенной наследственностью по развитию Международной классификации болезней и Желчнокаменная болезнь, у детей, имеющих отклонения в функционировании почек без развития инфекционно-воспалительных изменений. Наиболее часто у новорожденных дисметаболическия нефропатия протекают с оксалатно-кальциевой кристаллурией, реже - уратной и фосфатно-кальциевой.

Дисметаболическия нефропатия, протекающая с оксалатно-кальциевой кристалурией, сопровождается почечной кальцификацией, которая может возникать вследствие гиперкальцийурнл. а также может быть связана с алколозом мочи и отсутствием редукторов мочевого камнеобразования (магний, цитраты, фосфотионы) в периоде новорожденности. Отложению камней может способствовать и внутриутробная и/или интранатальная гипоксия, интенсивное введение кальция (в том числе, введение в сосуды пуповины препаратов кальция). Среди причин гиперкальцийурии после периода новорожденности называют длительную кортикостероидную терапию, особенно при лечении легочных заболеваний, гипервитаминоз Д, дистальный почечный тубулярный ацидоз, первичный паратиреоз, неправильное соотношение кальция и фосфора в пище, иммобилизацию, повышенное поступление глюкозы, использование фуросемида

При кальцинозе отложение кальцификатов по ходу мочевых путей занимает второе место по локализации после подкожной клетчатки ягодиц и околопупочной области, являясь в прогностическом плане наиболее тяжелой формой кальциноза. Для новорожденных детей характерна интерстициальная форма кальциноза которая в сою может быть локализованной и распространенной.

Для подтверждения диагноза дисметаболическия нефропатия необходимо сочетание мочевого синдрома в виде лейкошггурии (обычно до 30 в поле зрения), следовой протеинурии, микрогематурии (в среднем, 3-5 в поле зрения), изменений по данным б/х анализа мочи в виде кальцийурии, оксалурии, фосфатурии, уратурии, снижения антикристаллобразующей способности мочи к оксапатам или фосфатам, определения положительного теста на кальцифилаксию, исследования мочи по Литос-системе (для изучения степени активности кристаллобразования - см. выше), а также выявление микролитов по данным эхографического исследования почек.

И при оксалатно-кальциевой кристаллурии первым симптомом поражения почек является лейкоцитурия. В дальнейшем быстро присоединяются гематурия и явления уросепсиса. При локализации кальцификатов в устье мочеточников возможно развитие мегауретера, в стенке уретры - нарушение акта мочеиспускания. Диагностика кальциноза основана на рентгенологическом исследовании ребенка. Производят прямую и боковую рентгенограмму места поражения.

При дисметаболической нефропатии рекомендуется постоянно корректировать диету, питьевой режим, проводить курсы мембраностабилизирующей и антиоксидантной терапии с целью предотвращения образования конкрементов в органах мочевой системы (см. таблицу).

Специфического лечения кальциноза мочевыводящих путей не существует. Крупные кальцификаты удаляют оперативным путем. В других случаях, при интерстицтальных формах используются медикаментозное лечение, включающее тиазидовые диуретики (в возрасте лет кальцификация в большинстве случаев уменьшается и, как правило, функция почек при этом не страдает).

У детей раннего возраста (после периода новорожденности) дисметаболические нефропатии не только часто встречаются, но и диагностируются (не менее 85% на 1-м году жизни) в "чистом виде". Чаще других встречается оксалурия, а второе место по распространенности занимает уратурия. Клиника дисметаболической нефропатии зависит от вида обменных нарушений. В основном наблюдаются различные дизурические явления, изменения цвета мочи, реже - болевой синдром, зачастую сопровождающиеся аллергическими проявлениями, ожирением. В дальнейшем, при присоединении вторичной инфекции или развитии интерстициального процесса, клиническая картина и мочевой синдром становятся более разнообразными. Лечебные мероприятия при дисметаболической нефропатии обычно направлены на коррекцию метаболических нарушений. Наряду с тем, что к развитию нефритического у новорожденных может привести ишемия, развитие его может быть связано с сифилисом, интраурегральным токсоплазмозом, краснухой, цитомегаловирусной и иной внутриутробной инфекцией.

Дисметаболическая нефропатия у детей, симптомы, причины, лечение

Дисметаболическая нефропатия у детей, симптомы, причины, лечение

Дисметаболическая нефропатия у детей, симптомы, причины, лечение

Дисметаболическая нефропатия — это группа заболевания обмена веществ, сопровождающаяся поражением почек с отложением в них солей.

Откладываются в основном соли щавелевой кислоты, оксалаты (оксалат кальция) и соли мочевой кислоты (ураты). В зависимости от качественного состава солей разделяют оксалатную нефропатию и уратную нефропатию.

Оксалатная нефропатия (оксалурия)

Наследственная оксалурия. Передается из поколения в поколения от родителей к ребенку.

Вторичная оксалурия. Развивается на фоне какого-либо заболевания. В ее развитии тоже определенную роль играет наследственность, склонность к камнеобразованию. Пусковым моментом для ее развития могут стать:

  • Гиповитаминоз. Дефицит витаминов В6, А, Е.
  • Гипервитаминоз D. Часто встречается при передозировке витамина D во время лечения рахита.
  • Дефицит магния и калия.
  • Избыточное поступление в организм кальция.
  • Нервно-артритический диатез.
  • Повышение всасывания оксалатов в кишечнике при заболеваниях органов пищеварения:
  • Воспаление кишечника (энтерит, колит).
  • Хронический панкреатит.
  • Болезни печени.
  • Дискинезия желчевыводящих путей. Постоянный спутник дисметаболических нефропатий. ДЖВП есть у всех детей страдающих оксалурией и уратурией.
  • Операции на кишечнике.
  • Бактериальная инфекция (пиелонефрит).
  • Сахарный диабет.
  • Шок.
  • Гипоксия.
  • Острые инфекционные заболевания.
Клинические проявления

Вторичная оксалурия обычно выявляется случайно: в анализах мочи постоянно находят оксалаты. Разовое появление в анатизе оксалатов еще ни о чем не говорит, так как они могут попадать в мочу после употребления большого количества овощей и фруктов накануне.

Жалобы обычно предъявляют дети, страдающие диатезом, атопическим дерматитом, дискинезией желчевыводящих путей, вегето-сосудистой дистонией. Характерные жалобы: боли в животе и снижение артериального давления. Изначально здоровые дети, как правило, ни на что не жалуются.

В анализе мочи у больных оксалурией, помимо оксалатов обнаруживается увеличение лейкоцитов, эритроциты, могут быть бактерии и белок. Итогом ок-салурии может стать мочекаменная болезнь. Кроме того, наличие у ребенка дисметаболической нефропатии является благоприятной почвой для поселения инфекции в почке и развития пиелонефрита.

У больных с наследственной формой оксалурии болезнь течет значительно тяжелее. Уже с первых лет жизни детей беспокоят периодические боли в суставах и их припухлость, боли в животе. Это связано с отложением оксалатных солей в почках и суставах. Для таких детей исходом заболевания всегда является мочекаменная болезнь.

Лечение оксалурии у детей

Жидкость. При склонности к отложению солей в почках ребенку необходимо их «промывать»: много пить. За сутки ребенок должен выпивать жидкость из расчета 50—60 мл на 1 кг веса. Например, ребенок 30 кг должен выпить в день около 1,5 — 1,8 л жидкости. Особенно полезно дать выпить на ночь 1—2 стакана минеральной воды. Из напитков предпочтительны:

  • Столовая минеральная вода: славяновская, смирновская и др.
  • Разбавленные клюквенный и брусничный морсы.
  • Компот из- сухофруктов.
  • Травяной чай.
  • Разбавленные свежевыжатые соки: яблочный, тыквенно-яболчный.

Диета с ограничением продуктов, способствующих образованию солей щавелевой кислоты оксалатов.

Медикаментозное лечение:

  • Витамин В6, витамин А, витамин Е (препарат Аевит), бета-каротин (Ветарон).
  • Препараты калия и магния: жженая магнезия, Магне В6. аспаркам, панангин.

Питье минеральной воды. Назначается щелочная минеральная вода слабой минерализации (славяновская, смирновская). Курсы лечения составляют 1—3 месяца 2 раза в год, зимой (декабрь, январь) и летом.

Дисметаболическая нефропатия у детей и симптомы состояния - лечение и причины нефропатии почек

Дисметаболическая нефропатия у детей и симптомы состояния - лечение и причины нефропатии почек

Дисметаболическая нефропатия у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей связана с нарушением обмена веществ. При этом состоянии поражаются функциональные отделы и структуры почечных канальцев. Нефропатия почек может быть первичной и вторичной. При первичной дисметаболической нефропатии прогноз более серьезный. У больных быстро прогрессирует ухудшение состояния, развивается почечнокаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность. Основная причина первичной нефропатии у детей  врожденные патологии развития и генетическая наследственность. Вторичная дисметаболическая нефропатия у детей развивается под влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

При диагностике различают формы нефропатий, связанных с нарушениями обмена того или иного элемента. Наиболее распространены:

Нефропатия почек и её причины

Основные причины нефропатии почек у детей связаны с влиянием эндогенных факторов. В число провокационных условий входят:

  • нарушения обмена веществ;
  • хронические заболевания внутренних органов;
  • нарушения пищеварительных процессов;
  • врожденные патологии .

Экзогенные причины дисметаболической нефропатии у детей могут быть связаны с:

  • отравлениями;
  • интоксикациями;
  • длительным употреблением лекарственных веществ;
  • монодефицитными диетами;
  • тяжелыми физическими нагрузками.

В ряде случаев оксалатные нефропатии у детей связаны с колитами и развитием болезни Крона. В тоже время фосфатная нефропатия может стать следствием хронического инфекционного заболевания почек и мочевыделительной системы. Нарушение обмена метионина и продукта его распада  цистина, как правило, наследственно.

Симптомы нефропатии

Симптомы нефропатии у детей на начальной стадии имеют стертую клиническую картину. В большинстве случаев заболеванием выявляется случайным образом в ходе исследования общего анализа мочи. Определяется увеличение относительной плотности, снижение уровня суточного диуреза и наличие оксалатов или фосфатов в больших количествах, чем это предусмотрено физиологическими нормами.

Общее состояние здоровья и самочувствия больного не страдает. В ряде случаев у детей со средней степенью тяжести дисметаболической нефропатии определяется:

  • кожная аллергия с зудом ;
  • отложение подкожного жира;
  • снижение тургора кожных покровов;
  • стойкое снижение артериального давления.

В подростковом возрасте на фоне гормональной перестройки организма может отмечаться ухудшение состояния больного ребенка. Могут появиться жалобы на плохое самочувствие, боли в поясничной области, повышенную потливость, симптомы снижения резистентности организма. При развитии осложнений, таких как почечнокаменная болезнь и хроническая почечная недостаточность симптомы нефропатии у детей дополняются специфическими признаками этих состояний.

Лечение нефропатии у детей

Лечение нефропатии у детей начинается с нормализации режима дня и выработки диеты. Врач может порекомендовать родителям  обратить внимание на питьевой режим ребенка. Для коррекции диуреза и плотности мочи может быть использовано увеличение объема потребляемой жидкости.

Также существуют специфические методы лечения нефропатии у детей. К ним относятся:

  • метаболические препараты;
  • витаминная терапия;
  • диуретики.

Основное направление при терапии  предупреждение риска развития осложнений и кристализации солей. Для улучшения мембранной функции почек используются димефосфон. Его аналогом может быть ксидифон. Стабилизирующее действие на мембрану почечных структур оказывает пиридоксина гидрохлорид и ретинол. Препарат цистон используется курсами при риске развития избыточной кристаллизации мочи.